呼吸作用、肌肉与内环境

Edexcel 国际A-Level 生物· 7.1–7.22· 45 分钟阅读

1. 有氧与无氧呼吸★★☆☆☆⏱ 10 min

有氧呼吸是一系列由酶调控的分步过程，从有机分子中释放能量用于合成ATP。它的四个关键阶段发生在不同的细胞位置：糖酵解在细胞质中，链接反应和克雷布斯循环在线粒体基质中，氧化磷酸化在线粒体内膜（嵴）上。

糖酵解：对己糖进行磷酸化，生成2分子ATP（底物水平磷酸化）、还原型NAD和丙酮酸。无氧条件下，动物细胞中的丙酮酸会转化为乳酸，氧化还原型NAD以维持糖酵解持续进行。
链接反应：丙酮酸脱羧（释放CO₂），生成乙酰辅酶A和还原型NAD。
克雷布斯循环：乙酰辅酶A脱羧，每分子葡萄糖生成2分子ATP（底物水平磷酸化）、还原型NAD和FAD。
氧化磷酸化：利用还原型辅酶携带的电子驱动电子传递链（ETC），在线粒体内膜两侧建立质子梯度。质子顺着梯度通过ATP合酶扩散，驱动ATP合成（化学渗透作用）。

📘 定义

呼吸商（RQ）

呼吸作用中释放的二氧化碳体积与消耗的氧气体积之比，用于判断主要的呼吸底物。典型RQ值：碳水化合物=1.0，脂质=0.7，蛋白质=0.9。

📐 例题

某萌发种子消耗了20 cm³氧气，同时产生14 cm³二氧化碳，计算其呼吸商并判断最可能使用的呼吸底物。

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步骤1：使用呼吸商公式：
$RQ = \frac{\text{Volume of } CO_2 \text{ produced}}{\text{Volume of } O_2 \text{ consumed}}$
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步骤2：代入给定数值：
$RQ = \frac{14}{20} = 0.7$
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步骤3：匹配标准RQ值：0.7的呼吸商说明该种子的主要呼吸底物是脂质。

核心实验15使用氧化还原指示剂（如亚甲基蓝）测量酵母的呼吸速率，还原型辅酶会使指示剂褪色。核心实验16使用呼吸计测量密闭容器内的气体体积变化，以此计算呼吸速率与呼吸商。

Exam tip:

考试作答时必须准确写出呼吸作用各阶段的具体位置：糖酵解=细胞质，链接反应/克雷布斯循环=线粒体基质，氧化磷酸化=线粒体内膜。仅写“线粒体”无法获得全部分数。

2. 肌肉结构与收缩★★★☆☆⏱ 10 min

骨骼肌通过拮抗肌对配合肌腱、韧带和骨骼产生运动：屈肌使关节弯曲，伸肌使关节伸直。骨骼肌纤维可分为慢肌纤维（I型）和快肌纤维（II型）两类，分别适配不同类型的运动。

特征	慢肌纤维	快肌纤维
主要能量来源	有氧呼吸	无氧呼吸
收缩速度	缓慢、持久	快速、短时间爆发
线粒体密度	高	低
肌红蛋白含量	高（呈红色）	低（呈浅白色）
适用场景	耐力运动（如长跑）	爆发力运动（如短跑、举重）

📘 定义

肌丝滑行学说

解释肌肉收缩的理论：肌动蛋白丝和肌球蛋白丝相互滑动使肌节缩短，两类肌丝本身的长度不会发生改变。

肌丝滑行收缩的关键步骤为：1）动作电位使肌浆网释放Ca²⁺。2）Ca²⁺结合肌钙蛋白，使原肌球蛋白移位，暴露肌动蛋白丝上的肌球蛋白结合位点。3）肌球蛋白头部结合肌动蛋白形成横桥，利用ATP水解（由肌球蛋白ATP酶催化）的能量将肌动蛋白丝向肌节中心拉动。4）ATP结合肌球蛋白头部使横桥断裂，循环重复进行。

📐 例题

解释为什么肌肉收缩时肌节的A带长度保持不变，而I带会变窄。

1
步骤1：定义肌节各区域：A带覆盖粗肌球蛋白丝的全长，I带仅包含细肌动蛋白丝，与肌球蛋白无重叠。
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步骤2：回忆肌丝滑行机制：肌动蛋白和肌球蛋白相互滑动，而非自身缩短。
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步骤3：解释长度变化：当肌动蛋白向肌节中心滑动时，肌动蛋白与肌球蛋白未重叠的区域（I带）变小。肌球蛋白丝本身长度不变，因此A带长度保持恒定。

Exam tip:

如果考试要求标注肌节示意图，请记住：A带=肌球蛋白全长（恒定），I带=仅含肌动蛋白（收缩时变窄），H区=仅含肌球蛋白（收缩时变窄）。混淆这几个结构是常见的失分点。

3. 心脏功能与运动响应★★★☆☆⏱ 10 min

心肌具有肌源性，即无需神经刺激即可自主收缩。心脏的电传导通路控制协调收缩：1）右心房内的窦房结（SAN，天然起搏器）发出电兴奋波，引起心房收缩。2）房室结（AVN）将冲动延迟约0.1秒，使心房完全排空后心室才开始收缩。3）冲动沿室间隔内的希氏束下行，随后通过心室壁内的浦肯野纤维扩散，使心室从心尖开始向上收缩。

📘 定义

心电图（ECG）

记录心脏随时间产生的电活动的迹线，用于诊断异常心律。关键特征：P波（心房去极化）、QRS波群（心室去极化）、T波（心室复极化）。

运动时，延髓控制心输出量（每搏输出量×心率）和通气速率（潮气量×呼吸频率）升高，为工作肌肉输送更多氧气。战或逃响应过程中释放的肾上腺素也会提高心率和通气速率，使身体为运动做好准备。核心实验17使用肺量计测量运动对潮气量、呼吸频率、每分通气量和耗氧量的影响。

📐 例题

某学生静息潮气量为0.5 dm³，静息呼吸频率为每分钟12次。跑步5分钟后，潮气量升至2.2 dm³，呼吸频率升至每分钟30次。计算其每分通气量的增幅百分比。

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步骤1：计算静息每分通气量：
$0.5 \times 12 = 6 \text{ dm}^3 \text{ min}^{-1}$
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步骤2：计算运动时每分通气量：
$2.2 \times 30 = 66 \text{ dm}^3 \text{ min}^{-1}$
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步骤3：计算增幅百分比：
$\frac{(66 - 6)}{6} \times 100 = 1000\%$

Exam tip:

描述心脏传导通路时，必须按正确顺序列出结构：窦房结→房室结→希氏束→浦肯野纤维。颠倒房室结和窦房结的顺序会导致失分。

4. 稳态与激素调节★★★☆☆⏱ 8 min

稳态是通过动态平衡维持稳定内环境的过程，由反馈机制调控。负反馈会逆转生理指标的变化，使其回到设定值，而正反馈会放大变化（例如分娩时的子宫收缩）。

下丘脑控制运动时的体温调节：它检测到核心体温升高后，会触发出汗（蒸发散热）和皮肤小动脉血管舒张等响应，增加散热。如果核心体温过低，则会触发寒战和皮肤小动脉血管收缩，以产生并保存热量。

激素通过两种机制调控基因表达：肽类激素（如胰岛素、抗利尿激素）结合细胞膜上的细胞外受体，触发第二信使通路，激活细胞内的转录因子。类固醇激素（如睾酮、雌激素）是脂溶性的，可穿过细胞膜结合细胞内受体，形成激素-受体复合物，直接作为转录因子开启或关闭基因。

📐 例题

解释为什么肽类激素无法结合细胞内受体，而类固醇激素可以。

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步骤1：回忆两类激素的化学性质：肽类激素是水溶性的（亲水），类固醇激素是脂溶性的（亲脂）。
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步骤2：联系细胞膜结构：细胞膜的核心是疏水的磷脂双分子层，会阻止水溶性分子自由扩散穿过。
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步骤3：解释差异：肽类激素无法穿过磷脂双分子层，因此必须结合细胞外受体。类固醇激素可以自由扩散穿过细胞膜，结合细胞质或细胞核内的细胞内受体。

Exam tip:

解释激素作用时，请明确区分肽类激素（细胞外受体、第二信使）和类固醇激素（细胞内受体、直接作为转录因子）的作用机制，混淆二者是常见错误。

5. 肾脏结构与渗透压调节★★★★☆⏱ 7 min

肾脏负责排出代谢废物（包括肝脏利用多余氨基酸生成的尿素），并通过渗透压调节维持血浆水势。肾单位的核心功能包括肾小囊中的超滤、近曲小管中的选择性重吸收，以及髓袢和集合管中的水分调节。

超滤：肾小球中的高静水压迫使小分子（水、葡萄糖、尿素、离子）进入肾小囊，而大分子（蛋白质、血细胞）保留在血液中。
选择性重吸收：全部葡萄糖、大部分水和离子通过主动运输和扩散从近曲小管重吸收回血液。
髓袢：利用逆流倍增机制在肾脏髓质中建立高溶质浓度环境，使集合管中的水分可以被重吸收。

📘 定义

抗利尿激素（ADH）

当下丘脑的渗透压感受器检测到血浆溶质浓度过高（水势过低）时，垂体后叶释放的激素。ADH会提高集合管对水的通透性，增加水的重吸收，生成更高浓度的尿液。

📐 例题

某人在短时间内喝下2升水，解释ADH如何通过负反馈调节其血浆水势。

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步骤1：检测变化：大量饮水降低了血浆溶质浓度（水势升高），该变化被下丘脑的渗透压感受器检测到。
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步骤2：调整ADH释放：垂体后叶释放的ADH量减少。
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步骤3：靶器官响应：集合管对水的通透性降低，更少的水被重吸收回血液，生成大量低浓度的尿液。
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步骤4：最终结果：血浆水势回到正常设定值，负反馈循环完成。

Exam tip:

IAL考试中不需要记忆生成尿素的鸟氨酸循环，也不需要记忆肾单位中特定转运蛋白的名称，只需掌握考纲列出的核心过程即可获得全部分数。

6. 常见陷阱

错误做法:

声称糖酵解发生在线粒体中，或克雷布斯循环发生在细胞质中。

原因:

考试仅对考纲规定的精确位置描述给分。

正确做法:

始终明确写出：糖酵解=细胞质，链接反应+克雷布斯循环=线粒体基质，氧化磷酸化=线粒体内膜。

错误做法:

声称肌肉收缩时肌节的A带会缩短。

原因:

A带覆盖肌球蛋白丝的全长，肌球蛋白丝在收缩过程中不会缩短。

正确做法:

说明收缩过程中只有I带（仅含肌动蛋白）和H区（仅含肌球蛋白）变窄，A带长度保持恒定。

错误做法:

将呼吸商计算为消耗的氧气除以产生的二氧化碳。

原因:

考纲明确规定呼吸商公式为产生的CO₂ / 消耗的O₂。

正确做法:

牢记呼吸商公式，将计算结果与标准值匹配（碳水化合物=1.0，脂质=0.7，蛋白质=0.9）以判断呼吸底物。

错误做法:

将心脏传导通路描述为窦房结→希氏束→房室结→浦肯野纤维。

原因:

房室结会在冲动进入希氏束前延迟传导，保证心房和心室的收缩协调。

正确做法:

始终按正确顺序列出通路：窦房结→房室结→希氏束→浦肯野纤维。

错误做法:

声称ADH会降低集合管对水的通透性。

原因:

ADH是在血浆水势过低时释放，用于保存水分的激素。

正确做法:

记住ADH会提高集合管的水通透性，促进水重吸收，生成高浓度尿液。

错误做法:

混淆肽类和类固醇激素的作用机制，声称肽类激素结合细胞内受体。

原因:

肽类激素是亲水的，无法穿过细胞膜的磷脂双分子层。

正确做法:

说明肽类激素结合细胞外受体（通过第二信使作用），类固醇激素结合细胞内受体（作为转录因子）。

7. 速查表

核心概念	关键知识点
呼吸作用位置	糖酵解：细胞质；链接反应/克雷布斯循环：线粒体基质；氧化磷酸化：线粒体内膜
呼吸商数值	碳水化合物=1.0；脂质=0.7；蛋白质=0.9
肌节收缩	A带：长度恒定；I带+H区：收缩时变窄
心脏传导	窦房结→房室结→希氏束→浦肯野纤维
ADH功能	提高集合管水通透性，保存体内水分
激素作用机制	肽类：细胞外受体；类固醇：细胞内转录因子

8. 常见问题

底物水平磷酸化和氧化磷酸化的区别是什么？

底物水平磷酸化直接将高能中间产物上的磷酸基团转移给ADP生成ATP，发生在细胞质（糖酵解）和线粒体基质（克雷布斯循环）中。氧化磷酸化利用电子传递链产生的能量建立质子梯度，驱动ATP合酶在线粒体内膜上合成ATP。

肌肉收缩过程中肌节的哪些部分长度会发生变化？

收缩过程中，仅包含细肌动蛋白丝的I带和仅包含粗肌球蛋白丝的H区会变窄，而肌动蛋白和肌球蛋白发生相对滑动，肌球蛋白全长对应的A带长度保持不变。

有氧呼吸的各个阶段分别发生在什么位置？

糖酵解发生在细胞质中，链接反应和克雷布斯循环发生在线粒体基质中，氧化磷酸化发生在线粒体内膜（嵴）上。

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下一步

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