1. 细胞周期检查点★★☆☆☆⏱ 4 min

细胞周期检查点是分子监视机制，会根据内外条件是否适合分裂，决定暂停还是推进细胞周期进程。AP生物学考试常考三个核心检查点：G1（限制）检查点、G2/M检查点，以及纺锤体组装（M）检查点。

G1检查点发生在G1期末，即将进入S期（DNA复制）之前。它检查细胞大小是否足够、营养是否充足、是否存在生长因子，以及DNA是否完整。条件不满足、未通过检查点的细胞会进入G0，这是一种不分裂的静止状态；若DNA损伤无法修复，则会触发细胞凋亡（程序性细胞死亡）。G2/M检查点发生在G2期末、有丝分裂开始前，确认所有DNA都已完成复制和修复。纺锤体组装检查点发生在中期、后期开始前，检查所有染色体动粒是否正确连接到来自两极的纺锤体微管，以防止不分离（染色体分离错误）。

Exam tip:

将异常事件对应到检查点时，始终要把异常和检查点之后发生的事件关联，而非之前的事件。不要混淆G1检查点（复制前检查）和G2检查点（复制后、有丝分裂前检查）。

2. 周期蛋白与周期蛋白依赖性激酶（Cdks）★★★☆☆⏱ 4 min

细胞周期能否通过检查点，由两类核心蛋白的相互作用调控：周期蛋白和周期蛋白依赖性激酶（Cdks）。这种调控机制在真核生物中高度保守，是考试的高频考点。

Cdks是激酶，在细胞中浓度恒定稳定，但只有结合对应的周期蛋白后才会激活。周期蛋白是调控蛋白，其浓度在细胞周期中呈可预测的周期性波动，这也是其名称的由来。当周期蛋白结合Cdk后，Cdk激活，磷酸化靶蛋白，推动细胞通过对应检查点。

考试最常考的例子是MPF（M期促进因子），它是有丝分裂周期蛋白和有丝分裂Cdk形成的复合物。有丝分裂周期蛋白的浓度在G1和G2期逐渐升高，在G2期末达到峰值，有丝分裂结束后骤降。激活的MPF通过磷酸化相关蛋白，引发核膜解体和染色体浓缩，从而触发细胞进入有丝分裂。有丝分裂结束后，周期蛋白被降解，MPF解离，Cdk回到失活状态。

Exam tip:

考试最常考的模式差异是：周期蛋白浓度会变化，而Cdk浓度不变。

3. 细胞周期调控异常与癌症★★★☆☆⏱ 3 min

当细胞周期调控失效，不受控制的细胞分裂会导致癌症，这种疾病的特征是生长失控和转移（扩散到其他组织）。区分两类与癌症相关的主要基因，是AP生物学的核心学习目标。

原癌基因是正常的未突变基因，编码刺激正常细胞生长和分裂的蛋白（它们相当于细胞周期的"油门"）。当原癌基因发生功能获得性突变后，就会成为癌基因，产生过度激活或过表达的蛋白，即使没有生长因子也能刺激细胞分裂。只需一个基因拷贝发生突变就会产生这种效应。

肿瘤抑制基因是正常基因，编码抑制细胞分裂、修复DNA损伤，或触发不可修复损伤细胞凋亡的蛋白（它们相当于细胞周期的"刹车"）。需要两个拷贝都发生功能丧失性突变，才能消除其保护功能。最著名的例子是TP53，编码p53蛋白的基因，p53蛋白在G1检查点发挥作用，检测DNA损伤。

Exam tip:

记住：功能获得性突变 = 癌基因（来自原癌基因），功能丧失性突变 = 失活的肿瘤抑制基因。不要将突变类型和基因类别混淆。

4. AP风格概念检测练习★★★★☆⏱ 3 min